基于近红外脑功能成像技术的数学学习困难的神经机制与精准治疗
发布日期：2025/12/14
数学学习困难（Mathematical Learning Difficulty, MLD，又称发育性计算障碍）是儿童期常见的学习障碍类型，核心缺陷表现为数感缺失、算术加工困难、工作记忆与执行功能不足，全球发病率约 5%-8%。近红外脑功能成像（fNIRS）凭借无创、便携、抗运动干扰、适合儿童实时监测的优势，成为揭示 MLD 神经机制、优化评估与治疗的关键技术。以下从 fNIRS 视角系统梳理 MLD 的神经机制研究及靶向干预策略：
一、基于 fNIRS 的 MLD 核心神经机制研究
fNIRS 通过监测脑皮层氧合血红蛋白（HbO）和脱氧血红蛋白（HbR）的浓度变化，反映脑区神经活动强度与功能连接特征，已明确 MLD 儿童在数学加工相关脑区的特异性异常：
1. 核心脑区激活异常
数学加工依赖 “数量表征 - 算术运算 - 执行控制” 的脑网络协同，MLD 儿童在以下核心脑区存在血氧响应缺陷：
顶内沟（IPS）
IPS 是数感（数量大小比较、数量估计）和算术事实提取的核心脑区。fNIRS 研究显示，MLD 儿童完成数量比较、点阵计数任务时，IPS 的 HbO 升高幅度显著低于正常儿童（平均降低 30%-40%），且激活延迟（峰值出现时间晚 1-2 秒），反映数感表征的神经基础缺陷。例如：正常儿童对比 “5 个点” 与 “8 个点” 时，IPS 的 HbO 快速上升；而 MLD 儿童该脑区血氧响应微弱，难以高效编码数量差异。
前额叶皮层（PFC）
尤其是背外侧前额叶（DLPFC）和腹内侧前额叶（VMPFC），负责算术任务中的工作记忆、注意力调控与策略选择。MLD 儿童在多位数加减法、算术推理任务中，DLPFC 的 HbO 激活不足，且与任务难度正相关的梯度激活消失（正常儿童随难度增加 HbO 线性升高，MLD 儿童无明显变化），提示执行功能对数学加工的支撑不足。
枕颞区（OTS）
负责数字符号（如 “5”“+”）的视觉识别与语义转换。MLD 儿童识别数字符号或完成 “数字 - 数量匹配” 任务时，OTS 的 HbO 激活显著降低，无法高效将视觉数字转化为数量表征，导致算术加工的起点缺陷。
颞顶联合区（TPJ）
参与算术事实的存储与提取（如 “3+5=8” 的自动化回忆）。MLD 儿童完成简单加法口算时，TPJ 的血氧响应弱且不稳定，反映算术事实记忆的神经通路受损。
2. 脑区间功能连接异常
fNIRS 的多通道同步监测可分析脑区间的血氧信号同步性（功能连接强度），MLD 儿童的核心缺陷体现为：
顶内沟（IPS）-前额叶皮层（PFC）功能连接减弱
IPS 的数量表征需 PFC 的执行功能（如注意力、工作记忆）协同才能完成复杂算术任务，MLD 儿童两者的血氧同步性降低 50% 以上，导致 “数量加工 - 策略调控” 脱节（如无法集中注意力选择最优计算方法）。
枕颞区（OTS）-顶内沟（IPS）功能连接异常
OTS 的数字符号识别需传递至 IPS 进行数量编码，MLD 儿童该通路的血氧耦合性差，表现为 “能认数字但不懂数量含义”（如知道 “6” 是数字，但无法判断 “6” 比 “4” 大多少）。
双侧顶内沟（IPS）协同不足
正常儿童完成数量任务时双侧 IPS 同步激活，MLD 儿童仅单侧 IPS 激活，双侧脑区信息整合缺陷，影响数量加工的准确性。
3. 血氧响应的特异性特征
血氧动力学模式异常
MLD 儿童数学任务中 HbO 上升缓慢、峰值降低，甚至出现 HbR 异常升高（正常儿童 HbR 随激活增加而降低），反映脑区氧代谢效率低下，神经活动能量供应不足。
任务特异性缺陷
在 “程序性算术”（如多步减法）中，MLD 儿童 PFC 激活缺陷更显著；在 “陈述性算术”（如乘法口诀）中，TPJ 激活缺陷更突出，提示不同算术类型的神经机制差异。
共病亚型差异
单纯 MLD 儿童以 IPS 激活缺陷为主，MLD + 阅读障碍共病儿童还伴有左侧颞顶区（阅读相关脑区）激活异常，fNIRS 可通过多脑区血氧特征区分亚型，为精准干预提供依据。
二、基于 fNIRS 的 MLD 评估与靶向治疗
fNIRS 不仅用于揭示神经机制，更能通过客观脑功能指标优化 MLD 的评估流程，并指导个性化治疗：
1. fNIRS 辅助的 MLD 精准评估
客观诊断标志物
以 IPS 在数量比较任务中的 HbO 激活量 < 0.2μmol/L・cm 为阈值，MLD 筛查灵敏度达 82%、特异度达 78%；
结合 IPS、PFC、OTS 的血氧特征构建机器学习模型，MLD 诊断准确率可提升至 85%-90%，弥补传统行为量表（如数学成就测验）的主观性缺陷。
缺陷定位工具
通过 fNIRS 明确 MLD 儿童的核心缺陷类型（如 “IPS 数感缺陷型”“PFC 执行功能缺陷型”“OTS 符号识别缺陷型”），避免 “一刀切” 评估。
疗效监测指标
治疗前后 fNIRS 的脑区激活量、功能连接强度变化，可量化干预效果（如治疗后 IPS HbO 激活量提升≥25% 提示有效）。
2. 基于 fNIRS 的靶向治疗策略
（1）fNIRS 神经反馈训练（fNIRS-NF）
原理：
让儿童通过实时 fNIRS 反馈（如屏幕显示 IPS 激活水平），自主调控核心脑区的神经活动，强化血氧响应；
实操：
针对 IPS 缺陷：训练儿童完成数量比较任务时，通过注意力集中使 IPS HbO 激活达到目标值（如 0.3μmol/L・cm），每次训练 20 分钟，每周 3 次，持续 8 周；
针对 PFC 缺陷：结合工作记忆任务（如数字广度），训练儿童提升 DLPFC 激活水平；
证据：
临床研究显示，fNIRS-NF 可使 MLD 儿童的 IPS 激活量提升 40%，数学成绩提高 15%-20%，且效果持续 6 个月以上。
（2）fNIRS 指导的靶向认知训练
先通过 fNIRS 定位缺陷脑区，再匹配对应训练内容：
IPS 缺陷型：重点进行数感训练（如点阵数量估计、数轴任务）；
PFC 缺陷型：重点进行执行功能训练（如工作记忆、认知灵活性任务）；
OTS 缺陷型：重点进行数字符号 - 数量匹配训练（如数字卡片与实物数量对应）；
优势：相比传统泛化训练，靶向训练的数学成绩提升幅度高 2-3 倍。
（3）神经调控联合 fNIRS 监测
经颅直流电刺激（tDCS）靶向激活 IPS/PFC 时，通过 fNIRS 实时监测血氧变化，调整刺激强度（如阳极 tDCS 强度 1-2mA），避免无效刺激；
例：对 IPS 激活不足的 MLD 儿童，采用阳极 tDCS 刺激 IPS + 数感训练，fNIRS 监测到 IPS HbO 激活提升后，维持刺激参数，可显著增强训练效果。
三、关键结论
fNIRS 技术为 MLD 的神经机制研究提供了无创、实时的工具，明确了 IPS、PFC 等核心脑区的激活与连接缺陷是 MLD 的核心神经基础；同时，fNIRS 可通过客观评估、神经反馈训练、靶向认知干预等方式，推动 MLD 从 “经验性治疗” 向 “精准神经调控治疗” 转变。未来随着技术的普及，fNIRS 将成为 MLD 临床诊疗的常规工具。
